生化暨分子生物學科

長庚大學學術能量集萃

研究方向及研究室特色

神經可塑性的調控：連結神經再生、退化與腦部腫瘤形成的分子機制

本團隊研究神經細胞在不同生理與病理狀態下如何改變命運與功能。我們以神經可塑性為核心主題──也就是神經元、膠質細胞與神經幹細胞在環境刺激及病理狀況下，展現功能重塑與命運轉換的能力。這種可塑性對神經再生至關重要，使受損神經組織具備一定的再生與修復潛能；但若調控失衡，則可能導致帕金森氏症、阿茲海默症等神經退化疾病，或促成膠質母細胞瘤等神經腫瘤的形成。

本計畫旨在解析神經細胞於再生、退化與癌性轉化過程中的關鍵分子機制。我們結合基因表現與代謝分析、活體影像觀察與動物模式，探討細胞在不同環境下如何改變行為、交互作用與組織結構。同時運用人工智慧影像與資料分析技術，從高維度生物資料中發掘及預測潛在模式，瞭解神經可塑性如何導向修復、退化或腫瘤化的分化軌跡。最終目標是藉由對這些關鍵機制的掌握，尋找具潛力的治療靶點與新型治療策略，以促進神經再生及抑制疾病進程。

我們歡迎對跨領域神經科學有興趣的學生加入團隊。透過結合分子神經生物學、活體觀察與人工智慧分析的訓練，成員將學習如何從細胞層面理解神經可塑性的雙面性，並探索改善神經再生與疾病治療的新策略。

近年論文與著作

1.           Shen YJ, Huang YC, Cheng YC*. (2024 Dec). Advancements in Antioxidant-Based Therapeutics for Spinal Cord Injury: A Critical Review of Strategies and Combination Approaches. Antioxidants. 14(1), 17.

2.           Shen YJ, Chen HY, Chang CW, Huang YC, Cheng YC*. (online 2024 Sep; to be published 2025 Jan). Chemical modulation of Akt signaling enhances spinal cord regeneration in zebrafish. Brain Research. 1846, 149248.

3.           Chen HY, Huang YC, Yeh TH, Chang CW, Shen YJ, Chen YC, Sun MQ, Cheng YC*. (2024 Oct , online: 2024 Aug 9). Dtx2 deficiency induces ependymo-radial glial cell proliferation and improves spinal cord motor function recovery. Stem Cells and Development. 33(19-20):540-550.

4.           Shih HY, Chen HY, Huang YC, Yeh TH, Chen YC, Cheng YC*. (2023 Sep [online 2023 Jun]). Etv5a suppresses neural progenitor cell proliferation by inhibiting sox2 transcription. Stem Cells Dev, 32(17-18):524-538.

5.           Yeh TH, Liu HF, Chiu CC, Cheng ML, Huang GJ, Huang YC, Liu YC, Huang YZ, Lu CS, Chen YC, Chen HY, Cheng YC*. (2021 Sep). PLA2G6 mutations cause motor dysfunction phenotypes of young-onset dystonia-parkinsonism type 14 and can be relieved by DHA treatment in animal models. Exp Neurol. 11;346:113863.